O longo mistério do Covid tem um novo suspeito

Chiado após receber na esteira. Engolir ar enquanto faz tarefas. A falta de ar é um dos muitos sintomas assustadores e frustrantes que podem persistir em pacientes com Covid meses após a infecção inicial. Mas, embora esses sintomas fossem um mistério no início da pandemia, os cientistas estão lentamente desvendando suas causas – aproximando-nos de encontrar um tratamento.

Em artigo recentemente publicado no Jornal Respiratório Europeu, pesquisadores da Universidade de Manchester, no Reino Unido, identificaram um provável culpado – células imunes conhecidas como monócitos. Essas células moles e cinza-azuladas flutuam na corrente sanguínea, procurando sinais de problemas. Quando encontram um patógeno invasor, como bactérias ou vírus, eles geram outras células imunológicas cruciais e alertam o sistema imunológico para ativar defesas adicionais. Os monócitos são particularmente importantes durante a lesão pulmonar. Ao primeiro sinal de problema, eles se movem para os pulmões, gerando vários macrófagos especializados – células imunes que comem patógenos – que se tornam a primeira linha de defesa imunológica contra a invasão de germes.

Mas parece que uma infecção por Covid pode realmente atrapalhar o funcionamento dessas células imunológicas – o que significa que elas “podem responder de forma anormal a eventos subsequentes”, diz Laurence Pearmain, professor clínico da Universidade de Manchester e coautor do artigo. Em pacientes com Covid com falta de ar duradoura após uma infecção, os pesquisadores encontraram monócitos com irregularidades. Em comparação com pessoas saudáveis, esses pacientes tinham monócitos com diferentes níveis de proteínas ligadas a eles, essenciais para direcionar as células para os pulmões. Esses resultados, dizem os cientistas, ligam monócitos anormais a Covid longa e lesões pulmonares – abrindo caminho para possíveis terapias para corrigir as anormalidades ou aliviar os sintomas.

Pearmain e a equipe tinham boas razões para suspeitar dessas células. Outros pesquisadores já haviam descoberto que o SARS-CoV-2 afeta os monócitos. De acordo com Judy Lieberman, bióloga da Harvard Medical School, em casos de Covid grave, os monócitos infectados com o vírus geralmente morrem de uma forma que libera muitas moléculas de alarme no corpo, desencadeando grandes quantidades de inflamação adicional. “É como um loop de feed-forward”, diz ela. “Uma vez que isso começa, é incrivelmente difícil de controlar.” Esses resultados apontaram para o papel potencial dos monócitos disfuncionais na Covid longa, já que a inflamação é conhecida por contribuir para alguns sintomas duradouros.

Pearmain e a equipe decidiram investigar. Para descobrir exatamente o que essas células estavam fazendo durante o Covid e o longo Covid, os cientistas recorreram à amostragem de sangue. A partir do verão de 2020, em vários hospitais do Reino Unido, Pearmain e a equipe coletaram sangue de 71 pacientes durante suas internações por Covid. Nos meses seguintes, eles também coletaram sangue de 142 pacientes separados anteriormente hospitalizados por Covid, coletando amostras durante as visitas de acompanhamento.

Os pacientes em acompanhamento tiveram Covid cerca de seis meses antes e, a essa altura, após uma infecção, diz Pearmain, você esperaria que qualquer disfunção imunológica causada pelo vírus tivesse diminuído. No entanto, não era isso que a equipe estava vendo. “Era óbvio que muitas pessoas ainda estavam realmente lutando contra falta de ar, fadiga e muitos outros sintomas prolongados da Covid”, diz ele. Especificamente, 48% dos pacientes acompanhados relataram falta de ar, 44% fadiga. A equipe havia encontrado uma longa coorte de Covid para estudar – então era hora de examinar mais de perto suas células imunológicas.